Tatalaksana-demam-dengue-demam-berdarah-dengue

**www.mitrakeluarga.com

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan masalah kesehatan nasional di negara kita.¹ Data terakhir memperlihatkan bahwa seluruh propinsi di Indonesia telah pernah melaporkan adanya kasus DBD.² Sampai akhir tahun 1997, angka kematian nasional dapat ditekan sampai 2,1 %, meskipun kematian di rumah sakit di beberapa tempat masih tinggi antara 5-15 %.³

Infeksi virus dengue cenderung menjadi wabah. Pada permulaan tahun 1998, telah terjadi peningkatan jumlah kasus DBD di beberapa propinsi di Indonesia ( DKI jaya, Sumsel, Kaltim, Sulteng, Sulut, NTT, Jateng, Jatim, Maluku Barat dan Timur).⁴

Sejak KLB DBD di Indonesia pertama kali pada tahun 1969, sebagian besar infeksi virus dengue menyerang anak-anak terutama di bawah usia 15 tahun. Proporsi kasus DBD pergolongan umur di Indonesia tahun 1993-1997 tertinggi pada usia sekolah (5-14 tahun), sedangkan pada tahun 1995-1997 telah bergeser ke usia ³ 15 tahun. (Tetapi, akhir-akhir ini infeksi dengue juga cenderung menyerang orang dewasa.) Patogenesis infeksi virus dengue pada orang dewasa sama dengan pada anak walaupun tampaknya pada kasus dewasa lebih ringan bila dibandingkan kasus anak. Di pihak lain, perlu dipahami bahwa manifestasi infeksi dengue bervariasi dan perjalanan penyakit sulit diramalkan. Oleh karena itu, diperlukan observasi baik secara klinis maupun pemeriksaan penunjang. Sebagian besar kematian disebabkan oleh karena kegagalan dalam mengatasi syok dengan akibat terjadi perdarahan, maka tatalaksana syok merupakan hal utama dalam pengobatan DBD. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang maksimal, dirasakan perlu keseragaman tatalaksana kasus infeksi dengue pada anak & dewasa. Dalam memperbaiki tatalaksana DBD di Asia Tenggara dan Selatan, WHO-SEARO pada tahun 1997 telah diadakan training of trainers di Bangkok. Bahan acuan dari pelatihan tersebut telah disempurnakan oleh tim Cibogo pada bulan September 1998. Dengan terbitnya buku paduan ini, penyunting mengucapkan terima kasih atas kerja-sama anggota tim Cibogo. Melalui buku ini semoga para dokter baik yang bekerja di Puskesmas maupun di Rumah sakit mempunyai paduan yang seragam untuk mengatasi masalah infeksi virus dengue yang dihadapi sehari-hari di lapangan.

Penyebabnya virus dengue grup B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotype yaitu DEN-1 s/d 4. Pada tes laboratorium  mereka menunjukkan reaksi silang. DEN-2 dan 3 dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Nyamuk betina biasanya menggigit ( berpindah-pindah orang) pada siang hari, 2-3 jam setelah matahari terbit dan 2-3 jam sebelum matahari terbenam. Masa inkubasi dalam tubuh nyamuk (extrinsic incubation period) 8-10 hari sedangkan pada manusia 4-6 hari (intrinsic incubation). Pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5-7 hari.

Tabel 2

Klasifikasi infeksi Virus Dengue ( DD / DBD )

DD/DBD	Derajat	Gejala	Tatalaksana
DD		Demam akut 2-7 h disertai 1 / lebih gejala: nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, artralgia	Rawat jalan
DBD	I	Gejala tersebut di atas, ditambah uji tourniquet positif	Rawat, Observasi di PKM / RS tipe D/C
DBD	II	Gejala tersebut di atas, ditambah perdarahan spontan	Rawat inap di PKM / RS tipe D/C
DBD	III	Gejala tersebut di atas, ditambah kegagalan sirkulasi:	Rawat inap di RS tipe C/B/A
DBD	IV	Syok berat disertai tekanan darah dan nadi tak terukur	Rawat inap di RS tipe B/A

Uji Tourniquet = Rumple Leede

Manifestasi klinis Demam Dengue dan  Demam Berdarah Dengue

Demam Dengue	Manifestasi klinik	Demam Berdarah Dengue (Anak)	Demam Berdarah Dengue (Dewasa)
++	Nyeri kepala	+	53,7 %
+++	Muntah	++	46,3
+	Mual	+	1,9
+	Nyeri otot	+	16,7
	Nyeri sendi	-	31,5
++	Diare	+	22,2
+	Batuk – pilek	+	13
+	Kejang	+	-
0	Kesadaran menurun	++	-
0	Obstipasi	+	Konstipasi 79,6
+	Uji tourniquet	++	90,7 %
++++	Petekie, epistaksis (17-30), hematuria (2,5%)	+++	P + E + Hematuria + *metrorrhagia 35 %
0	Perdarahan saluran cerna	+	35 %
++	Hepatomegali	+++	H+*splenomegali 3,7
+	Nyeri perut	+++	40,7
++	Trombositopenia (<100)	++++	-
0	Syok	+++	-
	Hemokonsentrasi	67,8-80,2 %	-

Keterangan :  + 25 %,    ++ 50 %,    +++ 75 %,    ++++ 100%

Tanda dini infeksi dengue :	Indikator fase syok :
-         demam tinggi (>390 C) -         facial flushing -         tidak ada tanda ISPA -         tidak tampak infeksi fokal -         uji tourniquet positif	-    Hari sakit ke 4-5 -     Suhu turun -         nadi cepat tanpa demam -         tekanan nadi turun (£ 20) / hipotensi -         leukopenia < 5000 -         trombositopenia, Ht ­

* Klinis :

-         Demam mendadak tinggi, 2-7 hari (yang khas adalah tidak berkeringat dan baru berkeringat setelah panas turun)

-         Perdarahan spontan seperti petekie, epistaksis, hematemesis dll atau uji tourniquet / uji bendung (+)

-         Hepatomegali

-         syok, nadi kecil dan cepat, tekanan nadi £ 20 mm Hg,  atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

* Laboratorik :

-         trombositopenia ( < 100.000)

-         hemokonsentrasi (kadar Ht ³ 20 % dari normal)

*Beratnya penyakit :

a.       Derajat I : demam dengan uji tourniquet (+)

b.      Derajat II : Derajat I ditambah perdarahan spontan

c.       Derajat III : nadi … dan lemah, TN £  20 mm Hg, hipotensi, akral dingin

d.      Derajat IV : syok berat, nadi tak teraba, TD tak teratur.

Definisi Kasus Demam Dengue (DD)

-         Tersangka (probable): jika ada episode demam dengan sekurang-kurangnya 2 gejala di bawah ini :

• sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi perdarahan atau leukopenia
• dan ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG, atau adanya kasus lain yang terbukti demam dengue di sekitarnya
  • Terbukti (confirmed) secara laboratorik
  • Reportable ( dapat dilaporkan)

Definisi Kasus Demam Berdarah Dengue (DBD):

Semua gejala berikut harus ada :

-         Demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik

-         Kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari berikut ini:

a.      uji tourniquet positif

b.     petekie, ekimosis atau purpura

c.      perdarahan mukosa, GI, lokasi injeksi

d.     hematemesis / melena

-         Trombositopenia

-         Bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari berikut ini:

a.      nilai Ht meningkat

b.     efusi pleura, asites dan hipoproteinemia.

Demam Chikungunya (oleh virus Chikungunya) gejala mirip dengan DD/DBD, tapi gejala nyeri sendi (arthralgia) jauh lebih berat dan tidak dijumpai perdarahan gastrointestinal dan syok. Proporsi uji tourniquet positif, petekie / ekimosis  dan epistaksis hampir = DBD. Demam mendadak dan lebih tinggi, masa demam lebih pendek, hampir selalu disertai ruam makulo-papular, injeksi konjungtiva.

Perbandingan observasi gambaran klinis demam dengue klasik, chikungunya, DBD anak di Thailand:

Gejala	DBD pada Anak	Demam Chikungunya	Demam Dengue klasik (dewasa)
Demam	++++	++++	++++
Tourniquet test (+)	++++	+++	++
Petekie / ekimosis	++	++	+
Rash petekie	+	0	0
Hepatomegali	++++	+++	0
Rash makulopapular	+	++	++
Mialgia / arthralgia	+	++	+++
Limfadenopati	++	++	++
Leukopenia	++	++++	++++
Trombositopenia	++++	+	++
Perdarahan GI	+	0	+
Renjatan	++	0	0

Halstead, SB. American Journal of Tropical Medicine & Hygiene, 1969, 18:984-996

(Petekie / ekimosis terjadi pada ekstremitas, muka dan palatum)

Hepatomegali biasanya pada fase demam dan sering ditemukan pada kasus DBD dengan syok.

Pada akhir fase demam, kewaspadaan akan terjadinya perburukan harus dipikirkan antara lain dengan terjadinya gangguan sirkulasi : keringat banyak, gelisah, akral dingin dan adanya perubahan nilai tekanan nadi / tekanan darah.

Trombositopenia dan peningkatan hematokrit (selalu ada pada DBD) sering ditemukan pada saat penurunan suhu dan saat terjadinya renjatan.

Aktifasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran / perembesan plasma ke ruang ekstra-vaskular disertai efusi cairan serosa (melalui kapiler yang rusak) yang ditandai dengan peningkatan hematokrit.

Perembesan plasma dapat menyebabkan efusi pleura. Nilai hematokrit biasanya mulai meningkat pada hari ke 3 dari perjalanan penyakit dan makin meningkat sesuai dengan proses perjalanan penyakit. Hematokrit dikatakan meningkat jika naik ³ 20 %. Pada kasus yang berat, yang telah disertai perdarahan, umumnya nilai hematokrit tidak meningkat, bahkan menurun. Kadar Hb pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun. Kemudian Hb akan naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling awal yang dapat ditemukan pada DBD. Pada pasien DBD dapat terjadi leukopenia ringan (hari ke1-3) sampai leukositosis sedang. Limfosit plasma biru (limfosit atipik) sudah dapat ditemukan sejak hari ke 3 terjadinya panas dan merupakan penunjang diagnosa DBD. (Blue lymphocyte ³ 4 %). (Limfositosis relatif: LPB >15 %). Pemeriksaan buffy coat akan sangat membantu dengan ditemukannya banyak limfosit atipik (transformed lymphocytes) biasanya 20-50 % pada hari awal. Hal ini dibedakan dengan infeksi bakterial yang memberikan gambaran banyak toxic granulosit dan vakuolisasi. Pemeriksaan buffy coat pada 3 hari pertama memberikan ketepatan diagnosa kira-kira 94,2 %. Trombositopenia (volume dan fungsinya berkurang, merupakan salah satu kriteria sederhana yang diajukan WHO sebagai diagnosa klinis) mulai tampak beberapa hari setelah panas dan mencapai titik terendah pada fase syok. Jumlah trombosit biasanya masih normal selama 3 hari pertama.  Protein plasma menurun.

Secara klinis perdarahan terjadi sebagai akibat trombositopenia berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin ( FDP). Pemeriksaan protrombin time dan partial tromboplastin time yang agak memanjang dapat merupakan prediktor terjadinya perdarahan pada pasien DBD.

Terjadinya DIC ( koagulasi intra-vaskular diseminata) pada pasien DBD masih menjadi pertanyaan. FDP yang meningkat (tidak berhubungan dengan beratnya penyakit) disertai trombositopenia menunjukkan adanya proses koagulasi intra-vaskular. DBD dengan syok, hipoksia dan asidosis berkepanjangan dapat mencetuskan DIC. Peneliti lain mengatakan bahwa pada semua kasus DBD ditemukan manifestasi DIC tipe akut.

Pada kasus berat, terjadi hiponatremia.

Pemeriksaan laboratorium penunjang :

Isolasi virus, deteksi antigen / PCR dan uji serologis.

-         Isolasi virus terbaik saat viremia ( 3-5 hari)

-         IgM terdeteksi hari ke 5, meningkat sampai minggu III, menghilang setelah 60-90 hari

-         IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai hari ke 2. IgG ini akan tetap ada ( titer rendah) seumur hidup.

-         Uji HI ( hemaglutinasi inhibisi, paling banyak dipakai karena murah dan relatif cepat, tapi butuh 2 specimen darah atau serum yaitu darah saat peny. masih akut dan darah konvalesens yaitu 1-2 minggu setelah specimen I,  hanya dapat mengetahui grup saja), Dengue Blot ( single / Rapid / duo)

Interpretasi test HI : titer specimen ke 2 naik > 4 x kelipatan titer I,  Salah satu specimen titernya tinggi ( > 1280)

Dengue Fever IgM and IgG Rapid immunochromatographic Test ( PanBio)

Dengue Fever ELISA adalah pemeriksaan serologi dengan menentukan besarnya IgM dan IgG jika seseorang terinfeksi virus dengue, baik infeksi primer maupun sekunder. Setelah 3-4 hari terinfeksi, akan timbul IgM

TATALAKSANA

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian.

Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tata-laksana DBD / SSD terletak pada para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase afebris / fase kritis, fase syok) dengan baik. Jadi pada saat suhu turun , observasi / pemeriksaan harus lebih sering (untuk dapat segera mengetahui adanya syok).

TATALAKSANA PADA ANAK

Demam Dengue

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam, pasien dianjurkan :

-         Tirah baring, selama masih demam.

-         Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39⁰ C, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/ salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

-         Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi rasa sakit kepala, nyeri otot atau nyeri sendi.

-         Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, di samping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

-         Monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai menjadi normal kembali.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun (fase afebris, fase kritis, fase syok). Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas pada saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apabila bila disertai berkeringat dan kulit dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa ke rumah sakit. Penerangan untuk orang tua tertera pada lampiran. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi. Tatalaksana DD tertera pada bagan 1.

Ketentuan umum

Perbedaan patofisiologik utama antara DBD/SSD dengan DD dan penyakit lain, adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/ SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemorhagik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka, keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit dan penurunan jumlah trombosit sampai < 100.000/ ul atau kurang dari 1-2 trombosit / lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20 % atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Pemberian cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonik atau ringer laktat, yang kemudian dapat disesuaikan berat ringan penyakit.

Pada saat suhu menurun merupakan masa kritis (bisa terjadi syok 30-40 %), yaitu hari ke 3 dan paling banyak pada hari ke 4-5.

Pada DBD derajat I dan II, terapi syok berupa cairan intravena dapat diberikan selama 12-24 jam (bila pasien muntah). Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/ul. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit tipe D,C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit B dan A.

Bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan peroral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka perlu diberikan cairan intravena rumatan. Antipiretik kadang-kadang perlu diberikan untuk mempertahankan suhu tubuh di bawah 39⁰ C. (tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD)

Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, larutan oralit. Pasien perlu diberiminum 50 ml/kg bb dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi sudah dapat teratasi, anak diberi cairan rumatan (IVFD) 80-100 ml/kg bb dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang, di samping antipiretik, diberikan fenobarbital 5 mg/kg bb/hari, dibagi dalam 3 dosis selama masih demam.

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu suhu turun pada umumnya hari ke3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pengobatan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali dari hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila pemeriksaan hematokrit tidak ada, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif.

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase afebris, fase kritis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2 atau 3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok, mungkin harus lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit dan jumlah volume urin. Pengganti volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan + 5-8 %.

Cairan intravena dibutuhkan apabila :

1.      anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin diberikan minum peroral, ditakutkan terjadi dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok.

2.      Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung pada derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5 % dalam 1/3 larutan NaCl 0,9 %. Bila terdapat asidosis, ¼ dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0,167 mol / liter Na bikarbonat (¾ bagian berisi larutan NaCl 0,9 % + glukosa ditambah ¼ Na Bikarbonat).

Apabila terdapat kenaikan hematokrit 20 % atau lebih, maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi tersebut dapat sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6 % (5 –8 %), seperti tertera pada tabel di bawah ini.

Tabel 6

Kebutuhan Cairan untuk Dehidrasi Sedang

Berat waktu masuk (kg)	Jumlah cairan ml/kg bb/h
< 7	220
7-11	165
12-18	132
> 18	88

Pemilihan jenis cairan dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan berat badan ideal anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut :

Tabel 7

Kebutuhan Cairan Rumatan

Berat badan (kg)	Jumlah cairan (ml /kgbb)
10	100
10-20	1000 + 50 x selisih kg (di atas 10 kg)
> 20	1500 + 20 x selisih kg (di atas 20 kg)

Misalnya untuk anak berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500 + (20 x 20) = 1900 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan untuk 24 jam. Oleh karena kecepatan perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Perlu mendapat perhatian bahwa pengganti volume yang berlebihan dan terus menerus setelah perembesan plasma berhenti…… pada saat fase konvalesens, terjadi reabsobsi cairan ekstravaskular, sehingga akan menyebabkan edema paru dan distress pernapasan. (Cairan IVFD yang diberikan tidak boleh melebihi 24 jam setelah syok teratasi.)

Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah, lethargy / lemah, ekstremitas dingin, oliguria dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit (£ 20 mmHg) atau hipotensi, bibir sianosis dan peningkatan mendadak kadar hematokrit atau kadar hematokrit yang meningkat terus-menerus walaupun telah diberi cairan intravena.

Jenis Cairan (yang direkomendasikan oleh WHO)

Kristaloid :

• Larutan ringer laktat ( RL ) atau dextrose 5 % dalam larutan ringer laktat (D5/RL). Dipakai RL karena komposisi mirip dengan cairan ekstrasel.
• Larutan ringer asetat (RA) dextrose 5 % dalam larutan ringer asetat (D5/ RA)
• Larutan NaCI 0,9% (garam faali = GF) atau dextrose 5 % dalam larutan garam faali ( D5/GF).

Koloid : (jika syok belum teratasi) Maksimal 30 ml / kg bb.

• Dekstran L 40
• Plasma  (atau fresh frozen plasma, untuk pengobatan DIC)

Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Penggantian Volume Plasma segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan kristaloid 20 ml/kg bb /jam dengan tetesan secepatnya (diberikan secara bolus selama 30 menit). Apabila syok belum dapat teratasi atau dan keadaan klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal, cairan diganti dengan koloid (dekstran L 40 atau plasma) 10-20 ml/ kg bb/ jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/kg berat badan.

(Jika ada perbaikan, koloid 20 ml / kg bb / jam.)

Jika setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid, syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap  > 40 vol. %, maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg berat badan / jam), tetapi apabila terjadi perdarahan masif berikan 20 ml/kg berat badan. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan cairan (kristaloid) dikurangi sesuai dengan tanda vital dan kadar hematokrit.

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml / kg berat badan/jam, dan kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP kadang-kala diperlukan pada pasien SSD berat, untuk mengetahui kebutuhan cairan.

Cairan intravena dapat diberikan apabila hematokrit telah turun, sekitar 40 vol %. Jumlah urin 2 ml/kg berat badan/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam setelah syok teratasi dan Ht ± 40 %. Apabila cairan tetap diberikan berlebih pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan atau tidak diberikan lagi), maka akan menyebabkan hipervolemia, edema paru, dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan terjadinya fase reabsorbsi.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD / SSD, maka pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya DIC (disseminated intravascular coagulation) sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Dalam keadaan demikian maka diperlukan pemberian heparin, tetapi perlu perhatian apabila heparin akan diberikan. Pada umumnya apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat DIC tidak akan terjadi sehingga heparin tidak diperlukan.

Sedatif

Pada pasien yang gelisah dapat diberikan sedatif untuk menenangkan pasien. Diusahakan jangan memberikan obat yang bersifat hepato-toksik. Kloral hidrat diberikan per-oral atau per-rektal dengan dosis 12,5-50 mg/kg berat badan (tidak melebihi 1 gram). Keadaan gelisah sebagai akibat dari keadaan perfusi jaringan yang kurang baik akan menghilang setelah pemberian cairan secara adekuat.

Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi gelisah apabila dipasang masker oksigen.

Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadang-kala sulit untuk mengetahui perdarahan internal (internal hemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50 % ke 40 %) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan perdarahan masif. DIC  biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif dan dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya DIC. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.

Kelainan Ginjal

Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intra-vaskular telah benar-benar adekuat (terpenuhi dengan baik). (Jika Tensi 60, fungsi ginjal sudah tidak baik). Apabila diuresis tidak mencukupi 2ml/kg bb / jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemide 1-2 mg/ kg bb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah,

• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil.
• Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
• Jumlah dan frekuensi diuresis.

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila,

• Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.
• Nafsu makan membaik
• Tampak perbaikan secara klinis
• Hematokrit stabil
• Tiga hari setelah syok teratasi
• Jumlah trombosit > 50.000/ul
• Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis).

Tatalaksana Ensefalopati Dengue

Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi maka cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3^- dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dextrose segera ditukar dengan larutan NaCI (0,9 %) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 60 mg%, mencegah terjadinya peningkatan intra-kranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg / kg bb / hari + kloramfenikol 75 mg / kg bb / hari. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

Ruang Rawat Khusus untuk DBD

Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting untuk mencatat jumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena, serta menampung urin mencatat jumlahnya.

Bagan 1

Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Keterangan Bagan 1

Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda / gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu masyarakat / keluarga diharapkan untuk waspada jika terdapat tanda / gejala yang mungkin merupakan awal perjalanan penyakit DBD. Tanda / gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas, terus menerus, badan lemah / lesu.

Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu;

(1)    Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan).

(2)    Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet dan hitung trombosit;

a.       Bila uji tourniquet positif dan / atau trombosit < 100.000/ ul, pasien dirawat untuk observasi (tatalaksana DBD derajat 1, Bagan 2)

b.      Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000 / ul atau normal, pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirop, oralit, jus buah, dll. serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. Dan bila keadaan memburuk (gelisah, ujung kaki / tangan dingin) segera ke rumah sakit (lihat lampiran formulir pesan untuk orang tua).

(3)    Jika dalam 2 hari demam tidak turun atau timbul tanda / gejala lanjut seperti perdarahan, muntah, gelisah, lemah, dianjurkan segera dibawa berobat ke dokter atau ke Puskesmas, rumah sakit.

Bagan 2

Tatalaksana Kasus DBD Derajat 1

Pemberian Cairan

• Pasien perlu minum banyak, 1,5-2 liter / hari atau paling sedikit 1 sendok makan setiap 3-5 menit.
• Minuman yang dapat diberikan air putih, air teh manis, sirop, susu, sari buah, soft drink, atau oralit

Obat-obatan Lain Atas Indikasi

• Bila terdapat hiperpireksi (suhu > 39,5^OC) berikan obat antipiretik, dianjurkan parasetamol, asetosal / salisilat kontra indikasi Kompres hangat
• Obat anti kejang diberikan bila kejang.

Monitor Gejala Klinis dan Laboratorium

(Dapat berobat jalan, monitor sampai suhu turun)

• Perhatikan tanda klinis, bila demam menetap setelah hari sakit ketiga
• Periksa Hb, Ht, trombosit berkala minimal tiap 24 jam, selama masih demam terutama pada hari sakit ketiga dan seterusnya

Perawatan Diperlukan bila:

• Tidak mau / tidak bisa minum
• Muntah terus menerus
• Hematokrit cenderung meningkat dan atau trombosit turun pada pemeriksaan berkala
• Berikan cairan rumatan dextrose 5 % + 1/3 larutan NaCI 0,9 % 3-5 ml/ kg bb / jam atau kebutuhan rumatan ditambah 5 %

Bagan 3

Tatalaksana Kasus DBD Derajat II

Keterangan Bagan 3

Tatalaksana Kasus DBD Derajat II

Pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, mendadak, terus menerus selama 7 hari tanpa sebab yang jelas disertai tanda perdarahan spontan (paling tersering perdarahan kulit dan mukosa yaitu petekie atau mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit < 100.000 /ul, dan peningkatan kadar hematokrit.

Padat saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat / NaCI 0,9 % atau dextrose 5 % dalam ringer laktat / NaCI 0,9 % 6-7 ml/ kg bb/ jam. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12-24 jam.

1.      Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak tampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kg bb/ jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3 ml / kg bb / jam dan akhirnya dihentikan pada 24-48 jam.

2.      Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat (distress pernapasan), frekuensi nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20 mm Hg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/kg bb / jam. Apabila belum terjadi perbaikan klinis setelah 12 jam, cairan dinaikkan lagi menjadi 15 ml/kg bb/ jam. Kemudian dievaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernapasan menjadi lebih berat dan Ht naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/ kg bb/ jam. Tetapi bila Ht turun, berikan transfusi darah segar 10 ml / kg bb / jam. Bila keadaan klinis membaik, maka cairan disesuaikan seperti ad 1.

Bagan 4

Tatalaksana Kasus DBD Derajat III & IV

Keterangan Bagan 4

Tatalaksana Kasus SSD atau DBD Derajat III & IV

Sindrom syok dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mm Hg, jadi tekanan nadi < 20 mm Hg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin.

1.      Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCI 0,9 %) 20 ml / kg berat badan secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter / menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml / kg berat badan bersama koloid ( lihat butir 2). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah.

2.      Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/ kg berat badan, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid ( dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/ kg berat badan, maksimal 30 ml / kg berat badan (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

a.       Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin / hematokrit, tekanan nadi < 20 mm Hg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kg bb/jam. Volume 10 ml/kg bb/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40 %. (atau di Bag IKA FK Unsrat: 8 jam pertama 10 ml/kg bb/jam, 8 jam II : 8 ml/kg bb/jam, dan 8 jam III : 6 ml/kg bb/jam { @ 2 x BB}, kemudian secara bertahap cairan diturunkan jadi 5ml dan seterusnya 3 ml /kg bb/jam.) Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kg bb/jam sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya 3 ml /kg bb/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin ³ 1 ml / kg bb/jam, BJ urin < 1,020) dan pemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.

b.      Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tapi masih > 40 %, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/kg bb. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/kg bb dan lanjutkan cairan kristaloid 10 ml/kg bb/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H2O) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

FORMULIR PESANAN

Nama  :                  . …………………………………………..

No. Rek. Medik :  ……..……………………………………..

Tanggal & jam datang ke UGD :   ……………………………

Isi pesan

1.      kontrol ke Poliklinik …………………………….

Hari / tanggal:  ………………………

2.      Segera kembali ke UGD membawa kartu pesanan ini apabila timbul salah satu gejala seperti di bawah ini :

a.       Muntah terus menerus

b.      Anak lemas

c.       Tidak mau makan / minum

d.      Kaki / tangan dingin atau disertai gelisah

e.       Kejang

f.        Mimisan, muntah darah, berak darah atau tanda perdarahan lain

Fisiologi, patofisiologi dan patogenesis

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh Preload, afterload, kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut jantung. Preload atau beban diastolic adalah fungsi dari alir balik dan kelenturan ventrikel, yang menentukan isi dan tekanan atrium kanan. Sesuai dengan hukum Starling, maka bertambahnya volume diastolic akhir sampai titik optimal akan meningkatkan curah jantung.

Afterload adalah tenaga yang melawan ejeksi ventrikel yang merupakan keadaan beban sistolik. Bila afterload meningkat maka isi sekuncup dan curah jantung menurun. Derajat maupun intensitas aktivitas miokardium sangat menentukan keadaan inotropik atau kontraktilitas otot jantung. Perubahan kontraktilitas adalah perubahan fungsi jantung yang tidak bergantung pada variabilitas preload maupun afterload.⁹ Peningkatan frekuensi denyut jantung memperbesar curah jantung, tetapi bila terlalu tinggi dapat berakibat turunnya curah jantung.

Patogenesis terjadinya syok pada DSS diawali oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi. Kompleks antigen-antibodi ini akan menggiatkan sistem komplemen, koagulasi, trombosit, dan fibrinolitik yang melepaskan mediator-mediator dalam sirkulasi seperti C3a, C5a, histamin, bradykinin, serotonin trombin. Mediator ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, sehingga terjadi kebocoran plasma ke jaringan atau rongga ekstravaskular, hemokosentrasi, syok dengan perdarahan hebat^1,4. Pada syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam.⁴

Pada hipovolemik tekanan pengisian sistemik akan turun, sehingga arus balik vena ke jantung kanan juga turun. Arus balik vena adalah faktor yang menentukan preload, sehingga preload menurun. Sesuai dengan hukum Starling terjadinya penurunan preload diikuti penurunan sekuncup. Akibatnya curah jantung turun di bawah normal. Bila lebih dari 35% dari volume darah total yang telah hilang, maka curah jantung dan tekanan arteri dapat turun menjadi 0. Penurunan tekanan arteri menimbulkan refleks simpatis kuat, yang merangsang sistem vasokonstriktor simpatis di seluruh tubuh, sehingga terjadi 3 efek penting: peningkatan tahanan perifer total, alir balik vena dapat dipertahankan dan peningkatan frekuensi jantung.

Pada keadaan dengan perfusi jaringan yang turun disertai kegagalan pompa jantung dan peningkatan resistensi pembuluh darah kapiler, kebutuhan metabolisme jaringan terhadap oksigen dan nutrisi tidak tercukupi, sehingga terjadi hipoksia diikuti glikolisis anaerob serta penumpukan asam laktat dan piruvat yang berakhir dengan asidosis metabolik.^3,7,10

Karena kurangnya aliran darah jaringan pada jantung, maka sistem kardiovaskular sendiri (otot jantung), pembuluh darah, sistem vasomotor menjadi lemah sehingga syok bertambah buruk secara progresif. Juga terjadi pelepasan substansi norepinefrin dari ujung saraf adrenergic, epinefrin dan norepinefrin dari medula adrenal. Sel jukstaglomerulus akan menstimulasi produksi renin yang menyebabkan produksi renin yang menyebabkan produksi angiotensin I dan II (yang merupakan vasokontriktorpoten). Substansi lain yang dilepaskan saat syok adalah histamin, plasmakinin dan prostaglandin.^3,7

Pada syok berat timbul berbagai umpan balik positif sehingga terbentuk suatu lingkaran setan yaitu menurunnya curah jantung dan syok berat berlangsung secara progresif. Dan ketika syok menjadi sangat berat, terjadi kerusakan sel rubuh dengan berbagai efek, yaitu berkurangnya transport aktif natrium dan kalium melalui membran sel, metabolisme bahan gizi intraseluler serta kegiatan mitokondria dalam sel. Jika tidak segera dipulihkan perfusi yang tidak adekuat ini maka segera terjadi kerusakan sel yang ireversibel. Pada keadaan lanjut terjadi kegagalan berat pada berbagai organ, terutama otak, jantung dan ginjal dan kematian terjadi karena kolaps kardiovaskular dan henti jantung.^3,10

Manifestasi klinis

Secara klinis DBD ditandai oleh demam tinggi akut, perdarahan, hepatomegaly dan gangguan sirkulasi serta syok.¹ Pada DSS 57,2% terjadi hepatomegaly. Perdarahan intestinal biasanya terjadi bersamaan dengan syok.⁴Syok biasanya berlangsung kurang dari 48 jam, tetapi pada kasus yang jarang dapat berlangsung lebih dari 72 jam.¹ Terdapat gangguan pernapasan dalam berbagai stadium oleh karena adanya edem paru dan efusi pleura. Pada kasus yang berat dapat disertai perdarahan pada paru dan jalan napas.¹¹

Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik merupakan parameter fisiologi untuk mengenali syok. Pada anak TD sering normal karena dipertahankan oleh mekanisme kompensasi vasokontriksi sampai syok berlangsung lanjut. Tanda vaskuler lainnya adalah takikardi, tekanan nadi tidak ada atau lemah, kulit pucat, biru atau motel. Perubahan kesadaran di mulai dengan gelisah atau iritabilitas, kemudian letargi dan tidak berespons terhadap stimulus sakit. Tonus otot hilang, ekstremitas dingin. Pada syok berat ditandai dengan hipotensi, oligouri, dan asidosis metabolik sedang, napas periodik sampai apne yang berakhir dengan henti jantung dan sirkulasi.^2,5,7,8,10

Pemantauan hemodinamik

Kebanyakan pasien syok membutuhkan pemantauan dan tata laksana yang agresif yang dilakukan secara invasif dan non-invasif. Pemantauan sederhana yang non invasif dalam pemeriksaan efek sekunder dan tersier syok terhadap sirkulasi, yaitu temperatur dan warna kulit, motel pada kulit, perlambatan pengisian kapiler dan kualitas nadi, perubahan kesadaran, keadaan membran mukosa, vena perifer, pernapasan, produksi urin, AGD dan EKG.

Pemantauan kardiovaskuler yang invasif berupa kateterisasi arteri sistemik dan pulmonalis serta pemasangan CVP. Pada kateterisasi arteri sistemik dapat dimonitor tekanan darah sistolik, diastolic. Selain itu kateterisasi juga berguna untuk pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan AGD dan elektrolit. Kateterisasi arteri pulmonalis berguna untuk menilai volume intravaskuler, penentuan indeks jantung, penentuan tahanan vaskular sistemik dan pulmonal. Pemasangan kateter ini mempunyai komplikasi lebih tinggi dibandingkan dengan CVP.²

Dalam keadaan syok lebih obyektif dinilai transport oksigen (DO2) dan konsumsi oksigen (VO2). Dengan kateter arteri pulmonalis, dapat dinilai curah jantung, konsumsi oksigen, dan oksigen vena campuran. Dengan menghitung curah jantung, AGD dari kateter arteri pulmonalis dan AGD arteri sistemik, maka dapat dihitung DO2 dan VO2.²

CVP akan menunjukkan tekanan atrium kanan dan dapat dijadikan sebagai ukuran kemampuan jantung untuk memompa darah yang masuk ke atrium kanan. Karena pada anak tekanan atrium kanan juga menunjukkan tekanan atrium kiri, maka CVP dapat dipakai sebagai pedoman volume intravascular dan pemberian cairan. Pengukuran CVP sangat berguna untuk mengevaluasi pemberian cairan pada pasien DSS.

Penilaian efektivitas obat untuk menurunkan afterload dilakukan dengan cara mengukur tekanan darah, frekuensi jantung, serta menilai perfusi perifer. Apabila perfusi perifer menjadi baik, tekanan darah aorta relatif konstan dan tidak terdapat peningkatan frekuensi jantung yang bermakna, maka dapat diperkirakan terdapat peningkatan isi sekuncup dan curah jantung.⁹

Tata laksana syok hipovolemik pada Dengue

Langkah pertama adalah menjaga jalan napas dan memberikan oksigen dengan konsentrasi tinggi. Pada keadaan koma, sianosis atau gagal napas perlu diintubasi endotrakeal dan pemasangan respirator.^5.10,11,12

Pada awal terapi diberikan RL secara diguyur, bila perlu dengan semprit dimasukkan secara paksa 100-200 ml dilanjutkan dengan 20 ml/KgBB dengan tetesan cepat 10 ml/kgBB/ jam. Pada syok berat yang tidak memberikan respon diberikan plasma atau ekspander plasma 20-30 ml/kgBB dengan tetesan 10-20 ml/kg/jam. Bila syok teratasi, kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10ml/kg/jam. Nilai Ht penting untuk pedoman pemberian cairan.⁴Pada syok berat atau berulang dipasang CVP. Cairan diberikan sampai nilai CVP lebih dari 5 torr, tetapi tidak lebih dari 10-15 torr karena dapat terjadi edema paru, terutama pada kasus DSS.⁵ Bila nilai CVP lebih dari 15 dapat diberikan furosemide.⁴ Pada anak CVP lebih baik diukur dengan transduser daripada manometer air. ^{3,5,7,8,11,13}

Secara berkala diperiksa Hb, Ht, AGD serta elektrolit darah. Asidosis, hipoksemia, defisiensi elektrolit dan hipoglikemi serta hipokalsemi dikoreksi. Hipokalsemia sering terjadi pada gagal sirkulasi terutama setelah pemberian dalam jumlah besar darah, FFP dan albumin.^7,8 Kateter urin dipasang untuk mengetahui jumlah dan berat jenis urin setiap 4 jam.¹² Pemasukan cairan setiap hari dihitung. Keseimbangan cairan dikoreksi. Dijaga agar jumlah urin tidak kurang dari 1 ml/kgBB/jam dengan berat jenis lebih rendah dari 1,020.^10,11Elektrokardiografi dilakukan untuk memonitor adanya bradikardi, takikardi, bradipne dan takipne, serta melihat kemungkinan adanya disritmia. Foto toraks dibuat setiap hari untuk melihat luasnya efusi pleura serta melihat kelainan paru dan jantung.¹¹

Zat vasotropik carbazochrome sodium sulfonate (AC-17) yang memiliki aktivitas ekspander plasma dan mempersingkat waktu perdarahan dapat diberikan pada kasus DSS untuk mencegah risiko anoksia jaringan, asidosis metabolik dan perdarahan hebat.¹⁴

Manfaat pemberian hidrokortison pada DSS masih diperdebatkan. Dilaporkan pemberian hidrokortison dosis tinggi akan memperbaiki curah jantung curah sekuncup, stabilisasi membran trombosit dan endotel, berkurangnya tahanan perifer dan memperbaiki mikrosirkulasi.² Pemberian hidrokortison tidak memberikan keuntungan ditinjau dari segi pengobatan, tetapi pemberian obat ini tidak memperburuk perjalanan penyakit, sehingga pemberian hidrokortison pada DSS tidak merupakan indikasi kontra.⁴

Bila terjadi perdarahan hebat diberikan transfusi darah dan suspensi trombosit sampai Hb lebih dari 10 g/dl dan Ht antara 30-40%. Pada kasus berat dapat diberikan FFP, suspensi trombosit atau kriopresipitat (faktor VIII). Bila terdapat koagulasi intravascular diseminata diberikan heparin.^11,15

Idealnya pasien syok dipasang flow directed thermodilution swan-gamz catheter. Nilai indeks jantung < 2,5 1/menit/m2 merupakan indikasi gagal sirkulasi, sehingga perlu obat vasokonstriktor dan initropik positif.⁸ jika terapi dapat meninggikan indeks jantung, DO2 dan VO2 maka dapat diasumsikan bahwa mikrosirkulasi lebih banyak yang terbuka sehingga jaringan yang sebelumnya hipoksia dapat lebih banyak melakukan ekstraksi oksigen.²

Sesudah preload optimal, maka usaha selanjutnya adalah memperbaiki kontraktilitas dengan pemberian inotropik. Obat inotropik yang ideal dapat meningkatkan kontraktilitas otot jantung tanpa menyebabkan peninggian pemakaian O2 dan dobutamine.⁹ Dopamin adalah precursor epinefrin dan katekolamin dan merangsang reseptor dopamin D1 dan D2 yang terletak dalam kotak dan pembuluh darah ginjal, mesenterium dan koroner. Ia juga dapat merangsang reseptor alfa dan beta dengan afinitas yang rendah.^16,17 Pada dosis rendah yaitu 2,5 mg/kgBB/menit, dopamin mempunyai efek inotropik, namun sering menimbulkan gangguan irama jantung.⁹ Dobutamin merupakan obat simpatomimetik yang berkhasiat inotropik, yang akan menambah kontraktilitas jantung tanpa meningkatkan FJ secara bermakna. Dobutamine mempunyai efek terbatas pada TD, tetapi meningkatkan curah jantung melalui peningkatan curah jantung dan laju jantung. Dosis awal 2,5-1 mg/kg/menit.^5,18

Nitroprusid merupakan vasodilator yang bekerja dengan menurunkan preload dan afterload yang menyebabkan vasodilatasi vena dan arteri yang sebanding sehingga menurunkan tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung. Obat ini berguna pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang rendah. Setelah TD diperbaiki Nitroprusid dapat diberikan bila tahanan vaskular sistemik masih tinggi atau normal. Dimulai dengan dosis 0,1-0,25 mg/kg/menit. Adanya penurunan TD segera diatasi dengan pemberian cairan atau menaikkan dosis obat inotropik. Bila toleransi baik dosis obat nitroprusid dinaikkan sampai perfusi kulit menjadi baik.^5,18

Pada keadaan anuria yang disertai dengan kadar ureum dan kreatinin darah yang tinggi seringkali pemberian furosemide tidak berhasil, sehingga pada keadaan ini dapat dilakukan dialisis peritoneal intermiten.¹⁹

Pada keadaan koma tanpa aktifitas motorik dan pupil lebar serta tidak ada refleks cahaya maka di duga kemungkinan adanya kematian otak. Pada keadaan ini ditentukan adanya kematian otak. Bila diagnosis kematian otak telah ditegakkan maka semua pengobatan dihentikan dan penderita dinyatakan meninggal. Bila aktifitas otak masih ada maka pengobatan dilanjutkan.²⁰

Sekuele syok

Kelainan yang sering ditemukan pada otopsi pasien DSS ialah perdarahan pada hampir seluruh organ. Hati selalu membesar dan terdapat perlemakan, perdarahan atau sarang nekrosis hemoragik. Efusi serosa bersifat eksudat, lemak kelenjar adrenal tampak deplesi sedangkan ginjal menunjukkan dilatasi lobular ruang Bowman dan proliferasi kapiler gelung glomelurus.⁴

Pada syok yang berlangsung lama, timbul komplikasi berupa kegagalan berbagai organ yang progresif. Umumnya kerusakan tersebut pada sistem saluran napas, ginjal, hati, pankreas, gastrointestinal, fungsi imunologis, koagulasi intravascular diseminata dan perubahan mental. Kerusakan terakhir adalah otak dan kardiovaskular.⁷

Prognosis

Sampai sekarang masih sulit meramalkan prognosis perjalanan DSS. Salah satu usaha untuk menekan mortalitas pada DSS adalah dengan merawat dan mengusahakan pengobatan yang maksimal di URI.¹¹ Secara umum keberhasilan penanganan syok bergantung pada beratnya penyakit, lamanya syok berlangsung fungsi organ vital sebelumnya, dan reversibilitas.^3,5

ANALISIS KASUS

Syok hipovolemi adalah jenis syok yang paling sering terjadi pada anak, seperti pada kasus ini.¹ Diagnosis syok pada kedua kasus mudah dikenal dan diperkirakan stok sudah berlangsung lama, sehingga diperkirakan mungkin terjadi kegagalan berbagai organ dan syok ireversibel. Tampaknya perjalanan penyakit pada kedua kasus ini tidak lazim, karena syok dan perdarahan hebat terjadi pada hari ke 8.²¹

Diagnosis DBD pada pasien ini ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis, hanya pada kasus I pada saat datang tidak ada trombositopeni. Trombositopeni dijumpai pada lebih dari 80% penderita DBD, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir mengalami penurunan sekitar 50-60%.²² terdapat korelasi positif antara syok dan trombositopeni.²¹

Saat ini pengobatan pada DBD bersifat simtomatis. Intubasi dan pemasangan respirator berguna untuk memperbaiki hipokseminya, karena dasar patofisiologi syok adalah terjadi hipoperfusi.² cairan awal terapi dipilih RL yang merupakan cairan kristaloid bersifat isotonic dan efektif meningkatkan isi intravascular dan didistribusikan ke dalam kompartemen ekstraseluler. Pada syok dapat diberikan cairan koloid, seperti albumin, dekstran dan gelatin. Koloid berfungsi sebagai pompa intravascular, karena mempunyai tekanan osmotic yang tinggi dan tetap berada dalam intravascular untuk waktu yang lama. Masing-masing mempunyai efek toksik, selain harganya lebih mahal dan lebih sulit di dapat dibandingkan cairan RL, sehingga pada keadaan akut dipilih cairan RL.²³ Pada pasien ini syok belum teratasi dengan RL, sehingga pasien diberi plasma. Plasma ekspander sama baiknya bila dibandingkan dengan plasma darah dalam hal mengatasi syok, sehingga bila plasma segar tidak tersedia, cairan ini dapat diberikan.²⁴ Pemberian antibiotika ditujukan untuk menghindari infeksi sekunder. Pada DSS berat infeksi sekunder mungkin memperburuk perjalanan penyakit DBD.⁴

Idealnya pada pasien ini dipasang swan-gamz catheter, sehingga dapat ditentukan tahanan pembuluh darah sistemik dan diputuskan apakah perlu pemberian obat inotropik positif dan obat vasodilator. Penggunaan obat yang tidak tepat dapat berakibat fatal. Mengingat kesulitan tehnis dan komplikasi yang tinggi, kateter tersebut tidak dipasang pada kedua kasus.

Pada kasus I terdapat perdarahan yang sulit diatasi pada tempat pemasangan CVP. Hal tersebut sering terjadi bila CVP dipasang pada v. subklavia. Dianjurkan CVP dipasang pada v. basilika kanan atau kiri.¹¹

Pada syok berat sering timbul masalah pada pernapasan yang biasanya sulit diatasi. Hal tersebut diperburuk dengan adanya edema paru dan perdarahan paru. Hal ini akan menyebabkan terganggunya difusi O2 yang dapat dilihat dari turunnya pO2. Pada stadium lanjut akan diikuti oleh peningkatan pCO2.¹¹ dengan pemasangan respirator keadaan tersebut dapat dibuat normal, tetapi pada keadaan lanjut hal ini sulit diperbaiki baik dengan penggunaan PEEP maupun obat inotropik. Oleh karena DBD dapat menyebabkan syok dan kematian, masyarakat perlu mengenal tanda syok secara dini dan dapat segera membawa anaknya ke rumah sakit terdekat.

Sri Rezeki H Hadinegoro, Soegeng Soegijanto, Suharyono Wuryadi, Thomas Suroso

Sub Direktorat Arbovirosis Dirjend. PPM & PLP, Depkes RI  Oktober 1998